Аннотация:Рак предстательной железы является одной из ведущих причин онкологической заболеваемости и смертности у мужчин, что обусловливает актуальность поиска новых молекулярных мишеней для таргетной терапии. Перспективной мишенью считается серин-треониновая киназа NEK2, сверхэкспрессия которой ассоциирована с агрессивным течением опухолевого процесса. Целью исследования была оценка влияния нокдауна гена NEK2 с использованием миРНК на жизнеспособность и миграционную активность клеток рака предстательной железы. Эксперименты выполнены на клеточных линиях PC-3 и DU145, а также на первичной культуре PCa-PC, полученной от пациента с ацинарной аденокарциномой (Глисон 7: 4+3). Нокдаун NEK2 осуществляли с применением миРНК в концентрациях 10–100 нМ, эффективность подавления оценивали методом ОТ-кПЦР. Жизнеспособность клеток определяли методом окраски трипановым синим, миграционную активность – в скретч-тесте. Базальная экспрессия NEK2 была минимальной в линии PC-3, повышенной в DU145 и максимальной в первичной культуре PCa-PC, превышая показатели PC-3 и DU145 в 4,4 и 3,1 раза соответственно (p < 0,05). Оптимальной концентрацией миРНК во всех моделях признана 50 нМ. Нокдаун NEK2 приводил к значимому снижению жизнеспособности клеток к 96 ч: в PC-3 – в 2 раза, в DU145 – в 1,98 раза, в PCa-PC – в 2,46 раза (p < 0,001), при этом различия с контролем выявлялись уже через 24 ч. Миграционная активность также существенно снижалась: в PC-3 – до 35,18 % против 95,28 % в контроле, в DU145 – до 57,98 % против 94,09 %, в PCa-PC – до 46,71 % против 70,73 % к 96 ч. Полученные данные подтверждают ключевую роль NEK2 в поддержании онкогенных свойств клеток рака предстательной железы и обосновывают ее потенциал как перспективной терапевтической мишени.