|
ИСТИНА |
Войти в систему Регистрация |
ИСТИНА ПсковГУ |
||
Возрастное ремоделирование механизмов адренергической регуляции рабочего миокарда Notobranchius furzeriтезисы доклада
- Авторы: Шамшура А.В., Филатова Т.С., Джуманиязова И.Х.
- Сборник: Всероссийская конференция с Международным участием «Самойловские чтения. Современные проблемы физиологии» к 150-летию кафедры физиологии человека и животных (Казань, 30 января – 1 февраля 2026 года). Сборник тезисов / под общ. ред.: Г.Ф. Ситдиковой. Каза
- Тезисы
- Год издания: 2026
- Место издания: Казань: РИЦ «Школа» Казань
- Первая страница: 189
- Последняя страница: 190
- Аннотация: Возрастное ремоделирование миокарда играет ключевую роль в изменении функционального состояния сердечно-сосудистой системы у позвоночных животных при старении. В основе связанных со старением изменений в работе сердца могут лежать как функциональные перестройки миокарда на молекулярном и клеточном уровне, так и изменения в механизмах регуляции его работы — в частности, симпато-адреналовой системы. Причинами таких изменений могу выступать как снижение экспрессии рецепторов, так и уменьшение плотности мишеней для регуляции в сердце [1]. В данной работе были исследованы молекулярные аспекты старения миокарда на модели короткоживущих сезонных рыб Notobranchius furzeri, продолжительность жизни которых не превышает 4-6 месяцев. Ранее нами было показано, что старение у N. furzeri сопровождается снижением плотности токов ICa и IKs – ключевых мишеней адренергической регуляции сердца. Однако, сами возрастные изменения адренергической реактивности миокарда N. furzeri оставались неизученными. Эксперименты были выполнены на молодых половозрелых (1.5-2 мес.) и старых (4 мес.) особях N. furzeri линии GRZ. Изолированные желудочковые миоциты получали при помощи ретроградной энзиматической перфузии сердца, описанной ранее [2]. Токи регистрировали методом patch-clamp в конфигурации whole-cell в режиме фиксации потенциала. Анализируемые параметры включали амплитуду токов, а также (для ICa) кинетику инактивации как в контроле, так и в присутствии 1мкМ изопротеренола (агониста β-адренорецепторов) или 1мкМ форсколина (активатора аденилатциклазы). Уровень значимости приняли за 0,05.У пожилых особей под действием как изопротеренола, так и форсколина практически не происходило изменений амплитуды суммарного калиевого тока задержанного выпрямления (IKr+IKs), в то время как у молодых рыб в обоих случаях наблюдалось примерно двукратное увеличение тока, что указывает на снижение реполяризационного потенциала сердца при старении. Амплитуда кальциевого тока в кардиомиоцитах молодых N. furzeri существенно увеличивалась на фоне изопротеренола по сравнению со старыми животными, тогда как эффекты форсколина между группами не различались. Временная константа инактивации ICa при адренергической стимуляции также не изменялась, однако ее абсолютные значения у молодых животных были выше, что может указывать на снижение доли кальциевого тока L-типа при старении.Таким образом, старение миокарда N. furzeri приводит к снижению адренергической реактивности суммарных калиевого и кальциевого токов, что потенциально уменьшает возможности регуляции электрической и сократительной активности миокарда.Исследование проведено при поддержке: Российский научный фонд, грант 24-75-000181. Dobson J.G. et al. Physiol. Genomics. 2003. Т. 15, № 2. С. 142–147.2. Dzhumaniiazova I., Vornanen M., Pustovit O. B., et al. J Evol Biochem Phys. 2022. Т. 58, № S1. С. S22–S30.
- Добавил в систему: Шамшура Артем Владимирович