НЕОНАТАЛЬНАЯ ГИПОКСИЯ ОСЛАБЛЯЕТ АНТИКОНСТРИКТОРНОЕ ВЛИЯНИЕ ЭНДОТЕЛИАЛЬНОГО ОКСИДА АЗОТА В СИСТЕМНЫХ АРТЕРИЯХ У КРЫС В РАННЕМ ПОСТНАТАЛЬНОМ ПЕРИОДЕ И ВО ВЗРОСЛОМ ВОЗРАСТЕтезисы докладаТезисы
Аннотация:Неонатальная гипоксия является достаточно частой патологией, встречающейся у новорожденных детей. Вместе с тем, её влияние на функционирование сосудов большого круга кровообращения остается малоизученным. Целью нашей работы стало исследование отставленного влияния неонатальной гипоксии на второй день жизни на функционирование системных сосудов у крыс в раннем постнатальномпериоде и во взрослом возрасте.Самцов крыс Wistar в возрасте 2 дней подвергали воздействию нормобарической гипоксии (8% O₂, 92% N₂, «Гипоксия») или нормального воздуха («Контроль») в течение 2 часов. Исследовали сократительные реакции системных артерий в изометрическом режиме у крыс в возрасте 11–14 дней (на примере подкожнойартерии) или в возрасте 11-12 недель (артерии тонкого кишечника, и сердца).Сократительные ответы подкожной артерии на агонист α1-адренорецепторов метоксамин, реакции эндотелий-зависимого расслабления на ацетилхолин и реакции эндотелий-независимого расслабления на донор NO DEA/NO не различались между группами «Гипоксия» и «Контроль» в раннем постнатальном периоде. Ингибитор NO-синтазы L-NNA усиливал сократительные реакции в большей степени у животных группы «Контроль» по сравнению с животными группы «Гипоксия» в раннем постнатальном периоде. Во взрослом возрасте в артериях тонкого кишечника и сердца также не наблюдалось межгрупповых различий вреактивности на действие вазоконстриктора, эндотелий-зависимого расслабления и чувствительности артерий к донору NO. В то же время L-NNA в большей степени усиливал сокращение артерий сердца и тонкого кишечника у взрослых животных контрольной группы по сравнению с животными группы «Гипоксия».Таким образом, неонатальная гипоксия приводит к уменьшению антиконстрикторного влияния NO в системных артериях крыс в раннем постнатальном онтогенезе и во взрослом возрасте, что может являться факторомриска для развития заболеваний сердечно-сосудистой системы.Исследование проведено при поддержке: "Российский научный фонд", грант 25-15-00031.