Место издания:Институт физиологии им. И.П. Павлова РАН г. Санкт-Петербург
Первая страница:196
Последняя страница:196
Аннотация:Изучение пластичности нейронов, как правило, акцентируется на синаптических механизмах, опосредованных входом ионов Ca2+. Наряду с синаптическими изменениями в нейронах также наблюдается и несинаптическая пластичность, которая выражается, например, в изменении вероятности генерации потенциала действия. Исследовали Ca2+-независимую форму кратковременной пластичности, возникающих при высокочастотной стимуляции в условиях, исключающих синаптическую передачу. Методика основана на регистрации популяционных потенциалов в срезах гиппокампа мыши, перфузируемых средой, лишённой ионов Ca2+и содержащей EGTA. Популяционные потенциалы действия в поле CA1 наблюдались даже при блокировании синаптической передачи, что свидетельствует о возможности их генерации за счёт прямой деполяризации мембран и активации потенциал-зависимых Na+-каналов. Эту гипотезу подтвердило значительное снижение амплитуды ответов при применении блокатора Na+-каналов лидокаина. Применение протокола theta-burst stimulation не вызвало долговременных изменений, однако позволило зафиксировать три типа Ca2+-независимой кратковременной пластичности: депрессию популяционного потенциала внутри пачки импульсов, постепенное снижение амплитуды первого ответа в пачках и метапластическое усиление внутрипачечной депрессии при определённых межпачечных интервалах. Предполагается, что полученные данные свидетельствуют о вовлечённости потенциал-зависимых Na+-каналов с разной кинетикой инактивации (Nav1.6 и Nav1.2), а также возможной роли Na⁺-активируемых K⁺-каналов, Na⁺/K⁺-АТФазы и посттрансляционной модификации каналов в реализации выявленных эффектов.
