|
ИСТИНА |
Войти в систему Регистрация |
ИСТИНА ПсковГУ |
||
Активность белка-транспортера P-gp в макрофагах человека усиливает эффект легочного сурфактанта как активатора фагоцитозастатья
Статья опубликована в журнале из списка RSCI Web of Science
Статья опубликована в журнале из перечня ВАК- Авторы: Тарасова Е.К., Лепеха Л.Н., Масютин А.Г., Щербакова Е.А., Ерохина М.В.
- Журнал: Вестник Московского университета. Серия 16: Биология
- Том: 80
- Номер: №3, 2025
- Год издания: 2025
- Издательство: Изд-во Моск. ун-та
- Местоположение издательства: М.
- Первая страница: 182
- Последняя страница: 189
- DOI: 10.55959/msu0137-0952-16-80-3-5
- Аннотация: Легочный сурфактант – необходимый компонент респираторного отдела для реализации фагоцитоза альвеолярными макрофагами. Туберкулез легких сопровождается снижением выработки легочного сурфактанта и фагоцитарной функции макрофагов. Белок-транспортер P-gp (ген ABCB1) высокоэкспрессирован в клетках легких, экспортирует из них многочисленные субстраты. Встраивание P-gp в плазматическую мембрану изменяет ее характеристики. Целью настоящей работы стал анализ взаимосвязи между P-gp и фагоцитарной активностью макрофагов при воздействии экзогенного легочного сурфактанта. В работе применяли методы сканирующей электронной микроскопии (CЭМ) и конфокальной лазерной сканирующей микроскопии (КЛСМ), а также две модели, использующие культивируемые клетки человека: (1) провоспалительные макрофаги ТНР-1 (P-gp+), инфицированные Mycobacterium bovis Bacillus Calmette-Guérin (M. bovis BCG) (данная модель при действии сурфактанта рассматривается как модель альвеолярно-подобных макрофагов); (2) родительские клетки миелобластной лейкемии K562 (P-gp-) и клетки К562/i-S9 (P-gp+) с трансфицированным геном ABCB1, индуцированные к адгезии. На модели 1 выявлено, что добавление 1 мг/мл экзогенного легочного сурфактанта на 1 ч приводит к формированию многочисленных длинных филоподий, раффлов и фагоцитарных чаш, возрастанию фагоцитарного индекса в 1,7 раза. Это демонстрирует, что препарат сурфактанта является эффективным активатором фагоцитоза при инфицировании макрофагов. На модели 2 показано, что в присутствии P-gp значительно возрастает поверхностная активность клеток под действием экзогенного легочного сурфактанта, по сравнению с клетками без P-gp. Предполагается, что за счет взаимодействия между P-gp, белками комплекса ERM (эзрин, радиксин, моэзин) и актиновыми филаментами, клетки P-gp+ более подвержены активации клеточной поверхности и фагоцитозу, чем клетки P-gp-. В дальнейшем анализ особенностей реализации фагоцитоза инфицированными макрофагами в зависимости от активности P-gp может способствовать разработке новых препаратов, направленных на регуляцию фагоцитарной активности макрофагов.
- Добавил в систему: Масютин Александр Георгиевич
Прикрепленные файлы
| № | Имя | Описание | Имя файла | Размер | Добавлен |
|---|