Аннотация:Актуальность. Современные данные свидетельствуют о том, что психические патологии проявляютсяне только как дисфункции мозга, но и являются системными заболеваниями, поражающими весь организм.В частности, предполагается, что в патогенезе клинической депрессии, наряду с дерегуляциейкортикотропной оси, ведущую роль играют воспалительные процессы как в мозге, так и на периферии.Снижение симптомов депрессии при лечении антидепрессантами сопровождается частичнойнормализацией уровней воспалительных маркеров в крови пациентов. Механизмы терапевтическихэффектов антидепрессантов остаются недостаточно понятными. Недостаточно изучено влияниеантидепрессантов на периферический воспалительный ответ, и, в частности, активность лейкоцитарной эластазы (ЛЭ), являющейся маркером периферического воспаления и высвобождающейся из нейтрофиловпри их дегрануляции. Повышение активности этого фермента связано с тяжестью депрессивных симптомови отражает активность патологического процесса в мозге.Цель исследования. Выявление эффектов применяемых в клинике антидепрессантов и проявляющихантидепрессантоподобные активности представителей пептидного семейства меланокортинов (агонистоврецепторов адренокортикотропного гормона (АКТГ)) на активность ЛЭ в культуре клеток крови человека.Материалы и методы. Использовали культуры клеток цельной крови, полученные от здоровыхдоноров. Острый воспалительный ответ индуцировали введением низких доз (0.01–1 нг/мл) бактериальногоэндотоксина липополисахарида (ЛПС). Активность ЛЭ определяли кинетическим методом (Доценко В.Л. идр., 1994) через 2 часа инкубации с соответствующими соединениями.Результаты. Обнаружено, что введение ЛПС вызывало выраженное дозозависимое повышениеактивности ЛЭ. Антидепрессант флуоксетин значимо снижал активность ЛЭ как в присутствии, так и вотсутствие ЛПС. Меланокортины (АКТГ и альфа-меланоцитстимулирующий гормон) снижали уровеньиндуцированной ЛПС активности ЛЭ.Вывод. Полученные результаты свидетельствуют о способности нейротропных препаратов,проявляющих антидепрессантные эффекты, снижать активность лейкоцитарной эластазы в крови, чтоможет являться одним из путей реализации противовоспалительной активности антидепрессантныхсоединений.Исследование выполнено в рамках НИР ГЗ ФГБНУ НЦПЗ (FURU-2024-0016) и МГУ им. М.В.Ломоносова (№ 121032300075-6).