|
ИСТИНА |
Войти в систему Регистрация |
ИСТИНА ПсковГУ |
||
Перекисное окисление митохондриальных липидов инициирует быстрое накопление липофусцина в культуре клетокстатья Исследовательская статья
Статья опубликована в журнале из списка RSCI Web of Science
Статья опубликована в журнале из перечня ВАКСтатья опубликована в журнале из списка Web of Science и/или Scopus
- Авторы: Хэ Хуань, Пантелеева А.А., Симонян Р.А., Аветисян А.В., Лямзаев К.Г., Черняк Б.В.
- Журнал: Биохимия
- Том: 12
- Год издания: 2025
- Издательство: ФГБУ "Издательство "Наука"
- Местоположение издательства: Москва
- DOI: 10.1134/S0006297925602606
- Аннотация: Показано, что усиление перекисного окисления липидов (ПОЛ) в митохондриях кардиомиобластов крысы линии H9c2 и фибробластов человека под действием ингибитора транспорта цистина эрастина или ингибитора глутатион пероксидазы-4 RSL3 сопровождается быстрым (18ч) накоплением липофусцина. Митохондриально-направленный антиоксидант SkQ1 и редокс-медиатор метиленовый синий, который предотвращает образование активных форм кислорода (АФК) в комплексе I дыхательной цепи митохондрий, блокировали, как ПОЛ в митохондриях, так и накопление липофусцина. Эти данные указывают на то, что ПОЛ в митохондриях служит движущей силой ускоренного накопления липофусцина в клетках. В изолированных митохондриях сердца наблюдалось быстрое (24ч) образование липофусцина, которое зависело от присутствия ионов железа, значительно ускорялось под дейсвием АФК генерируемых в комплексе I дыхательной цепи и блокировалось SkQ1. Вопрос о том, служат ли окисленные компоненты митохондрий исходным материалом для образования липофусцина в клетках, остается открытым. Полученные результаты позволяют надеяться на успешное применение митохондриально-направленных соединения для лечения многих заболеваний, связанных с избыточным накоплением липофусцина.
- Добавил в систему: Аветисян Армине Врежовна
Прикрепленные файлы
| № | Имя | Описание | Имя файла | Размер | Добавлен |
|---|