Аннотация:Тесты с респираторной гиперкапнией часто используются в медицинской практике для диагностики и прогнозирования нарушений регуляции мозгового кровотока (МК). Однако механизмы влияния гиперкапнии на МК изучены недостаточно, в том числе применительно к участию разных изоформ синтазы оксида азота (NOS) в этой реакции. Цель данной работы – изучение роли различных изоформ NOS в регуляции МК при гиперкапнии (дыхание газовой смесью с 5 % CO2) у мышей. Исследовано влияние изоформселективных ингибиторов NOS на системное артериальное давление (АД), фоновый уровень МК и повышение МК при гиперкапнии. Эксперименты проведены на мышах линии С57Bl/6J, наркотизированных смесью золетила и ксилазина. При регистрации АД через катетер в сонной артерии было обнаружено, что ингибирование nNOS (нитроиндазол, 7-NI) не влияет на уровень системного АД, тогда как ингибирование eNOS (L-NIO) приводит к повышению АД в такой же степени, как и ингибирование всех изоформ NOS (L-NAME). В другой серии экспериментов проводили регистрацию линейной скорости МК в венах лобной и теменной зон коры головного мозга с использованием метода лазерной спекл-контрастной визуализации; затем с использованием специальных алгоритмов вычисляли внутренний диаметр сосудов и объемную скорость МК. Ингибирование nNOS не влияло на базальный уровень МК, тогда как ингибирование eNOS приводило к его снижению. Напротив, реакция МК на гиперкапнию уменьшалась при ингибировании nNOS, но не eNOS. Участие изоформ NOS в регуляции МК при гиперкапнии может определяться их локализацией в разных типах клеток головного мозга и особенностями реагирования этих клеток на связанное с гиперкапнией закисление окружающей среды.