Роль паннексина 1 в пуринергической регуляции синаптической передачи в моторных синапсах мыши

Митева, А.С.; Гайдуков, А.Е.; Шестопалов, В.И.; Балезина, О.П.

Авторы: Митева А.С., Гайдуков А.Е., Шестопалов В.И., Балезина О.П.
Журнал: Биологические мембраны
Том: 34
Номер: 4
Год издания: 2017
Издательство: ФГБУ "Издательство "Наука"
Местоположение издательства: Москва
Первая страница: 48
Последняя страница: 57
DOI: 10.7868/S0233475517050061
Аннотация: В нервно-мышечных синапсах диафрагмы мыши исследовали роль белка паннексина 1 в высвобождении во внеклеточное пространство ATP/аденозина, модулирующих выброс ацетилхолина (АХ). Используя нервно-мышечные препараты мышей дикого типа и мышей, нокаутных по гену паннексина 1, регистрировали миниатюрные потенциалы концевой пластинки (МПКП) и вызванные потенциалы концевой пластинки (ПКП) при воздействиях на рецепторы ATP (Р2-типа) или аденозина (А1-типа). У мышей дикого типа избирательное выключение А1-рецепторов c помощью DPCPX или Р2-типов рецепторов с помощью PPADS вызывало возрастание квантового состава ПКП. Аналогично действовал и селективный антагонист рецепторов P2Y13–типа – MRS 2211. В то же время активация А1- или P2Y13-рецепторов при помощи агонистов (2-CADO или IDP, соответственно) сопровождалась уменьшением квантового состава ПКП. Блокатор экто-ATP-аз АRL67156, предотвращающий гидролиз ATP до аденозина и повышающий уровень ATP в синаптической щели, вызывал увеличение временных параметров ПКП при постоянстве их квантового состава. У мышей, нокаутных по гену паннексина 1, квантовый состав ПКП и другие параметры передачи не изменились по сравнению с таковыми у мышей дикого типа. Однако выключение пуринергических влияний с помощью блокаторов А1- и Р2-рецепторов (DPCPX, PPADS, MRS 2211) не вызывало изменений квантового состава ПКП и других параметров спонтанной и вызванной секреции АХ. ARL67156 также не привел к изменениям временных показателей ПКП. При этом агонист А1 рецепторов 2-CADO по-прежнему вызывал уменьшение квантового состава ПКП, а агонист P2Y13 приводил к уменьшению амплитуды МПКП. Таким образом, в отсутствие у мышей паннексина 1, процедуры, выявляющие наличие и регуляторную активность синаптических ATP/аденозина, не привели к изменениям параметров передачи. Сделано заключение об обязательном участии белка паннексина 1 в осуществлении пуринергической регуляции активности моторных синапсов со стороны эндогенных ATP/аденозина.
Добавил в систему: Гайдуков Александр Евгеньевич

	ИСТИНА	Войти в систему Регистрация
	ИСТИНА ПсковГУ
	Главная Поиск Статистика О проекте Помощь

ИСТИНА

ИСТИНА ПсковГУ

Роль паннексина 1 в пуринергической регуляции синаптической передачи в моторных синапсах мышистатья

Прикрепленные файлы