Изменения параметров квантовой секреции ацетилхолина при активации PAR1-типа рецепторов тромбина в нервно-мышечных синапсах мыши

Гайдуков, А.Е.; Акутин, И.А.; Богачева, П.О.; Балезина, О.П.

Авторы: Гайдуков А.Е., Акутин И.А., Богачева П.О., Балезина О.П.
Журнал: Биологические мембраны
Том: 34
Номер: 5
Год издания: 2017
Издательство: ФГБУ "Издательство "Наука"
Местоположение издательства: Москва
Первая страница: 30
Последняя страница: 41
DOI: 10.7868/S0233475517050048
Аннотация: В зрелых и новообразованных нервно-мышечных синапсах скелетных мышц мыши с помощью внутриклеточной микроэлектродной техники регистрировали миниатюрные потенциалы концевой пластинки (МПКП) и многоквантовые потенциалы концевой пластинки (ПКП), вызванные одиночной стимуляцией нерва. Исследовали механизмы изменений спонтанной и вызванной секреции ацетилхолина (АХ) при активации мышечных рецепторов PAR1-типа их пептидным агонистом TRAP6-NH2. Впервые показано, что в зрелых моторных синапсах активация PAR1-рецепторов, не имеющих пресинаптической локализации, вызывает продолжительное увеличение амплитуды МПКП, связанное с возрастанием размера кванта АХ на пресинаптическом уровне. Обнаружено, что фосфолипаза С (PLC) является участником сигнального механизма, запускаемого активацией PAR1-рецепторов. Экзогенно апплицируемый на нервно-мышечный препарат нейротрофический фактор мозга (BDNF) вызывал эффект, сходный с наблюдаемым при активации PAR1-рецепторов с помощью TRAP6-NH2. При этом блокирование рецепторов BDNF – рецепторных тирозинкиназ B (TrkB) – полностью предотвращает увеличение амплитуд МПКП под действием пептида-агониста PAR1-рецепторов. Таким образом, впервые показано, что в основе увеличения размера кванта АХ при активации PAR1-рецепторов в моторных синапсах лежит сложный сигнальный каскад, начинающийся на постсинаптическом, и заканчивающийся на пресинаптическом уровне моторного синапса. Предполагается, что активации мышечных PAR1-рецепторов и PLC приводит к высвобождению нейротрофина BDNF в качестве ретроградного сигнализатора. Его действие на пресинаптические TrkB-рецепторы моторных терминалей и запускает каскад, приводящий к увеличению размера кванта АХ.
Добавил в систему: Гайдуков Александр Евгеньевич

	ИСТИНА	Войти в систему Регистрация
	ИСТИНА ПсковГУ
	Главная Поиск Статистика О проекте Помощь

ИСТИНА

ИСТИНА ПсковГУ

Изменения параметров квантовой секреции ацетилхолина при активации PAR1-типа рецепторов тромбина в нервно-мышечных синапсах мышистатья

Прикрепленные файлы