Аннотация:IP3-рецепторы (IP3R) находятся в значительном количестве в мышечных волокнах в саркоплазматическом ретикулуме, ядре и митохондриях. Мы предположили, что активация IP3R при разгрузке мышц может вызывать слабый сигнал высвобождения кальция как цитозольный, так и нуклеоплазматический, который способствует (возможно, с другими сигнальными каскадами) активации транскрипционных факторов, что приводит к экспрессии или репрессии генов, участвующих в фенотипе мышц. Эту гипотезу проверяли, применив блокирование IP3R во время функциональной разгрузки мышц крыс путем введения 2-APB (2-aminoethoxydiphenyl borate). Мы обнаружили, что состояние IP3R влияет на развитие атрофических процессов постуральной m. soleus при вывешивании крыс. Введение блокатора IP3R2-APB животным успешно предотвращало снижение площади поперечного сечения m. soleus как быстрых, так и медленных мышечных волокон. Замедление снижения площади поперечного сечения мышечных волокон m. soleus при введении ингибитора IP3R на фоне 7-суточной функциональной разгрузки связано с предотвращением снижения рибосомального биогенеза и повышения экспрессии маркера аутофагии ULK-1 и IL-6.