Аннотация:В настоящей работе впервые было показано, что инактивация системы импорта L-лизина из внешней среды приводит к увеличению уровня синтеза L-треонина штаммом Escherichia coli, его продуцирующим, тогда как добавление лизина в питательную среду снижает продуктивность немодифицированного штамма, что свидетельствует о влиянии внутриклеточного пула лизина на эффективность биосинтеза треонина. Исследование возможных механизмов этого влияния показало, что ни ранее известные ингибирование активности аспартаткиназы III (LysC), ни репрессия синтеза аспартатполуальдегиддегидрогеназы (Asd) и глутаматдегидрогеназы (GdhA) по отдельности не являются причинами падения продуктивности культуры. Полученные результаты могут свидетельствовать как о наличии прежде неизвестного механизма регуляции метаболизма треонина лизином, так и о том, что влиянию этой аминокислоты подвержены одновременно несколько ферментов в пути биосинтеза треонина. Вместе с тем, изменение проницаемости мембраны для лизина, либо снижение его внутриклеточной концентрации в результате изменения эффективности его биосинтеза является перспективным подходом для совершенствования штаммов-продуцентов треонина.