|
ИСТИНА |
Войти в систему Регистрация |
ИСТИНА ПсковГУ |
||
Исследование роли паннексина 1 в регуляции сократительной активности продольного гладкомышечного слоя портальной вены мышистатья
Статья опубликована в журнале из списка RSCI Web of Science
Статья опубликована в журнале из перечня ВАК- Авторы: Печкова М.Г., Кирюхина О.О., Тарасова О.С.
- Журнал: Вестник Московского университета. Серия 16: Биология
- Том: 79
- Номер: 2
- Год издания: 2024
- Издательство: Изд-во Моск. ун-та
- Местоположение издательства: М.
- Первая страница: 102
- Последняя страница: 111
- DOI: 10.55959/MSU0137-0952-16-79-2-1
- Аннотация: Паннексин 1 является белком, способным формировать каналы для выхода АТФ из клеток животных. В мелких артериях за счет функциональной связи с α1D-адренорецепторами он регулирует сокращение гладкомышечных клеток. Вены отличаются от артерий по строению и механизмам регуляции сокращения, но функции паннексина в венозном русле изучены мало. Цель работы заключалась в исследовании роли паннексина 1 в регуляции ритмической сократительной активности продольного гладкомышечного слоя портальной вены мыши. Сокращения изолированных продольных препаратов портальной вены, полученных от мышей с глобальным нокаутом гена Panx1 и С57Bl/6J (дикий тип) регистрировали в изометрических условиях. Препараты обеих групп мышей демонстрировали спонтанную ритмическую активность, однако частота сокращений у нокаутной группы была выше, чем у дикого типа. Агонисты α1-адренорецепторов фенилэфрин и метоксамин стимулировали сокращения вены, при этом эффект фенилэфрина, который обладает более высоким сродством к α1D-адренорецепторам, в нокаутной группе был ниже, тогда как эффект метоксамина не различался между группами. Экзогенный АТФ также вызывал увеличение частоты сокращений вены, причем у нокаутных по паннексину 1 мышей его эффект был менее выражен, чем у мышей дикого типа. Кроме того, у мышей дикого типа изменение частоты сокращений вены при действии фенилэфрина и АТФ (но не метоксамина) находилось в обратной зависимости от исходной частоты сокращений, у нокаутных мышей такой зависимости не наблюдалось. На фоне апиразы, разрушающей внеклеточный АТФ, влияние фенилэфрина на частоту сокращений вены становилось менее выраженным у мышей дикого типа, но не изменялось у нокаутных мышей. Таким образом, в портальной вене мыши паннексин не принимает непосредственного участия в генерации миогенной ритмической активности, но может ее регулировать. Полученные результаты позволяют предположить, что в продольном гладкомышечном слое портальной вены мыши каналы паннексина 1 служат основным путем секреции АТФ, причем они функционально связаны с α1D-адренорецепторами.
- Добавил в систему: Тарасова Ольга Сергеевна
Прикрепленные файлы
| № | Имя | Описание | Имя файла | Размер | Добавлен |
|---|