Изменение метаболизма сфингомиелина и церамида в структурах головного и спинного мозга трансгенных мышей линии fus (fus(1-359)), моделирующих боковой амиотрофический склероз

Шупик, М.А.; Гутнер, У.А.; Устюгов, А.А.; Резвых, А.П.; Фуников, С.Ю.; Малошицкая, О.А.; Соколов, С.А.; Лебедев, А.Т.; Алесенко, А.В.

Авторы: Шупик М.А., Гутнер У.А., Устюгов А.А., Резвых А.П., Фуников С.Ю., Малошицкая О.А., Соколов С.А., Лебедев А.Т., Алесенко А.В.
Журнал: Биоорганическая химия
Том: 48
Номер: 1
Год издания: 2022
Издательство: Российская академия наук
Местоположение издательства: Москва
Первая страница: 115
Последняя страница: 126
Аннотация: Обнаружены изменения экспрессии генов ферментов метаболизма сфинголипидов у трансгенных мышей линии FUS (FUS(1-359)), моделирующих боковой амиотрофический склероз (БАС). Проанализированы профили молекулярных видов сфингомиелинов (СМ) и церамидов (ЦЕР) в структурах головного мозга и в спинном мозге. В процессе развития БАС изменения в спектре молекулярных видов ЦЕР отмечены только в спинном мозге, где уровни практически всех ЦЕР снижаются по отношению к контролю через 2 и 3 месяца течения заболевания. Через 4 месяца развития патологии наблюдается повышение экспрессии гена кислой церамидазы, в результате чего может образовываться сфингозин, обладающий выраженными проапоптотическими свойствами. Анализ экспрессии генов ферментов обмена ЦЕР и галактозилцерамида (ГалЦер) указывает на возможность участия ГалЦЕР в качестве источника для поддержания уровня ЦЕР на терминальной стадии БАС. Таким образом, метаболизм сфинголипидов представляет собой перспективную область исследования процессов, связанных с БАС, как в контексте поиска потенциальных диагностических маркеров и эффективных лекарственных средств, так и для объяснения патогенеза БАС.
Добавил в систему: Устюгов Алексей Анатольевич

	ИСТИНА	Войти в систему Регистрация
	ИСТИНА ПсковГУ
	Главная Поиск Статистика О проекте Помощь

ИСТИНА

ИСТИНА ПсковГУ

Прикрепленные файлы