|
ИСТИНА |
Войти в систему Регистрация |
ИСТИНА ПсковГУ |
||
СПОСОБЫ АКТИВАЦИИ И РОЛЬ КАЛЬМОДУЛИНКИНАЗЫ II В РЕГУЛЯЦИИ СЕКРЕЦИИ АЦЕТИЛХОЛИНА В МОТОРНЫХ СИНАПСАХ МЫШИстатья
Статья опубликована в журнале из списка RSCI Web of Science
Статья опубликована в журнале из перечня ВАКДата последнего поиска статьи во внешних источниках: 1 апреля 2020 г.
- Авторы: ТАРАСОВА Е.О., ГАЙДУКОВ А.Е., БАЛЕЗИНА О.П.
- Журнал: Нейрохимия
- Том: 32
- Номер: 2
- Год издания: 2015
- Первая страница: 123
- Последняя страница: 130
- DOI: 10.7868/s1027813315020090
- Аннотация: В электрофизиологических исследованиях нервно-мышечных синапсов мыши показано, что вызванный выброс медиатора, запускаемый входом кальция по P/Q-типу кальциевых каналов терминалей, сохраняется неизменным в присутствии блокатора кальмодулинкиназы второго типа (CaMKII) KN-62. Растормаживание кальциевых каналов L-типа путем блокады фосфатазы кальцинейрина с помощью циклоспорина А (СsA) вызывает увеличение квантового состава потенциалов концевой пластинки (КС ПКП), которое может быть предотвращено как блокатором кальциевых каналов L-типа нитрендипином, так и предварительной блокадой СаМКII с помощью KN-62. Таким образом, только при растормаживании L-типа кальциевых каналов происходит усиление секреции ацетилхолина (АХ) с участием активированной СаМKII. При другом способе растормаживания кальциевых каналов L-типа, путем подавления работы кальций-активируемых калиевых каналов ВК-типа паксиллином, также наблюдали прирост КС ПКП, который блокировался ингибитором СаМKII. Сделано заключение, что в моторных синапсах мыши вход кальция по P/Q-типу кальциевых каналов не способен обеспечить избирательную активацию СаМKII, направленную на облегчение передачи. В то же время, при любом способе растормаживания активности кальциевых каналов L-типа происходит активация СаМKII, что сопровождается стойким увеличением вызванного выброса медиатора АХ.
- Добавил в систему: Гайдуков Александр Евгеньевич