ВНЕКЛЕТОЧНЫЙ ДИАДЕНОЗИНТЕТРАФОСФАТ ПОДАВЛЯЕТ ЭКТОПИЧЕСКУЮ АКТИВНОСТЬ В МИОКАРДИАЛЬНОЙ ТКАНИ ЛЕГОЧНЫХ ВЕН У ВЗРОСЛЫХ, НО НЕ У НОВОРОЖДЕННЫХ КРЫСстатьяИсследовательская статья
Статья опубликована в журнале из списка RSCI Web of Science
Аннотация:Диаденозинтетрафосфат (ДАТФ) является эндогенным пуриновым соединением, которое в последнее время рассматривается как нейротрансмиттер и комедиатор в вегетативной нервной системе. Ранее было установлено, что ДАТФ оказывает влияние на биоэлектрическую активность различных отделов сердца, а также является модулятором адренергических воздействий в сердце млекопитающих. Однако физиологическая роль ДАТФ в регуляции биоэлектрической активности миокарда легочных вен (ЛВ) не исследована. Миокардиальная ткань, присутствующая в стенке ЛВ млекопитающих, в большинстве случаев является источником эктопической активности, приводящей к возникновению предсердных аритмий. Цель настоящей работы заключалась в изучении влияния ДАТФ на биоэлектрическую, в том числе эктопическую проаритмическую, активность в миокарде ЛВ у взрослых крыс и у животных на ранних этапах постнатального развития. Для этого регистрировали потенциал покоя, а также электрически вызванные и спонтанные потенциалы действия с помощью стандартной микроэлектродной техники в многоклеточных перфузируемых изолированных препаратах ЛВ, полученных из сердца крысы в конце первых суток постнатальной жизни, а также на 7-е, 14-е, 21-е и 60-е сут жизни. ДАТФ вызывал статистически значимое снижение длительности потенциала действия в миокардиальной ткани ЛВ животных всех возрастов, использованных в работе. Также ДАТФ приводил к гиперполяризации потенциала покоя в миокарде ЛВ у животных на 14-е, 21-е и 60-е сут постнатального онтогенеза. ДАТФ подавлял спонтанную активность, вызванную норадреналином в ЛВ у крыс, начиная с третьей недели постнатальной жизни, однако пуриновое соединение было не способно влиять на автоматию ЛВ у неонатальных крыс. Возможно, что ДАТФ, высвобождаясь из нервных окончаний в качестве котрансмиттера, ослабляет эктопическую аритмогенную активность, вызванную симпатической стимуляцией в миокардиальных рукавах ЛВ.