Повышение констрикторного влияния Rho-киназы в артериях скелетных мышц и сердца при хроническом гипотиреозе у крысстатьяИсследовательская статья
Статья опубликована в журнале из списка RSCI Web of Science
Информация о цитировании статьи получена из
Web of Science,
Scopus
Статья опубликована в журнале из перечня ВАК
Статья опубликована в журнале из списка Web of Science и/или Scopus
Дата последнего поиска статьи во внешних источниках: 11 апреля 2019 г.
Аннотация:Цель исследования. Известно, снижение секреторной активности щитовидной железы может сопровождаться повышением общего периферического сопротивления сосудов. Данная работа была направлена на проверку гипотезы, что хронический гипотиреоз приводит к увеличению вазоконстрикторного влияния Rho-киназы в резистивных артериях скелетных мышц и сердца взрослых крыс.
Материалы и методы. Самцы крыс линии Вистар получали тиреостатик пропилтиоурацил (0,025%) в питьевой воде, начиная с 10-недельного возраста. Крысы контрольной группы пили воду без тиреостатика. Через 14 недель проводили регистрацию в изометрическом режиме сократительных реакций артерий икроножной мышцы (на агонист α1-адренорепторов метоксамин), и перегородочной артерии сердца (на агонист рецепторов тромбоксана А2 U46619). Влияние Rho-киназы на сокращение артерий оценивали с использованием ее ингибитора Y27632 (3 мкМ).
Результаты. Потребление пропилтиоурацила сопровождалось выраженным снижением содержания тиреоидных гормонов и повышением содержания общего холестерина в сыворотке крови животных, а также уменьшением массы тела и максимальной силы сокращения исследуемых артерий. Однако базальный тонус и реактивность в ответ на умеренные концентрации агонистов в артериях крыс с гипотиреозом были увеличенными по сравнению с контрольными животными. Действие Y27632 значительно ослабляло сократительные ответы артерий икроножной мышцы и сердца и нивелировало различия между двумя группами крыс.
Заключение. Хронический гипотиреоз приводит к повышению активности сигнального пути Rho-киназы в артериях скелетной мышцы и сердца, что проявляется в увеличении спонтанного тонуса этих артерий и их реактивности на агонисты.