ИСТИНА

Исследовали Са2+-независимую форму кратковременной нейронной пластичности в области CA1 гиппокампа мышей. Разработана методика регистрации популяционного потенциала действия в срезах гиппокампа в среде, не содержащей ионов Ca²⁺. Подтверждено, что зарегистрированный сигнал зависит от активации потенциал-зависимых натриевых каналов, что продемонстрировано его подавлением при аппликации лидокаина. Применение тета-пачечной стимуляции (TBS) в условиях исключённой синаптической передачи не вызвало долговременных изменений амплитуды ответа. Однако в ходе самой стимуляции зафиксированы три типа кальций-независимой кратковременной пластичности: (1) депрессия популяционного потенциала внутри пачки импульсов, (2) депрессия первого потенциала в пачке и (3) метапластическое усиление внутрипачечной депрессии. Показано, что эти эффекты не связаны с простой инактивацией Na⁺ каналов. Предполагается, что наблюдаемые кратковременные изменения могут быть связаны с различной кинетикой инактивации и распределением субтипов потенциал-зависимых Na⁺ каналов (Nav1.2 и Nav1.6), а также с накоплением внутриклеточного Na⁺, что может активировать калиевые токи или Na⁺/K⁺-АТФазу. Метапластические компоненты, возможно, обусловлены посттрансляционной модификацией ионных каналов и активацией внутриклеточных сигнальных каскадов, включая пути, опосредованные G-белками или ферментами, чувствительными к мембранному потенциалу. Эти гипотезы требуют дальнейшего изучения и экспериментального подтверждения. Таким образом, результаты демонстрируют наличие кальций-независимых механизмов кратковременной пластичности нейронов, возникающих вне участия синаптической передачи и, вероятно, связанных с электротонической активацией ионных каналов. Подобные процессы могут играть важную роль в модуляции нейронной активности при высокочастотной стимуляции.