ИСТИНА

FOF1-АТФ-синтаза синтезирует АТФ за счет протонного градиента на внутренней мембране митохондрий, а при деэнергизации мембраны функционирует как АТФаза. В отсутствие митохондриальной ДНК (мтДНК) в матриксе митохондрий сохраняется F1-субкомплекс АТФ-синтазы, способный только к гидролизу АТФ. У Saccharomyces cerevisiae АТФазная активность F1 и FOF1 подавляется за счет ингибиторных белков Inh1p и Stf1p и неконкурентного АДФ-ингибирования. Целью работы было изучить роль этих ингибиторных механизмов in vivo. Увеличение чувствительности FOF1 к АДФ-ингибированию за счет точечной замены в одной из субъединиц не оказало влияния на фенотип S. cerevisiae. Однако ослабление АДФ-ингибирования за счет другой замены снизило скорость роста дрожжей с нормальной мтДНК (ρ⁺) и ускорило рост дрожжей без мтДНК (ρ⁰). Также мы обнаружили, что ингибиторный белок Inh1p может накапливаться в субпопуляции клеток в постдиауксической фазе, и при переносе в свежую среду эти клетки начинают делиться быстрее, чем остальные. Однако делеция генов Inh1p и Stf1p не увеличила продолжительность лаг-фазы при переносе из стационарной культуры в свежую среду. Вместе с тем, сочетание ослабленного АДФ-ингибирования и делеции генов Inh1p и Stf1p повысило устойчивость ρ⁰-штамма к разобщению дыхания и окислительного фосфорилирования. Положительное действие этих мутаций на рост ρ⁰-штаммов связано с необходимостью поддержания протонного градиента на внутренней мембране митохондрий в отсутствие функциональной дыхательной цепи силами АТФазной активности F1 и электрогенной активности АТФ/АДФ антипортера.