ИСТИНА

ри многих нейродегенеративных заболеваниях и патологических состояниях нервной системы, в том числе и при болезни Вильсона-Коновалова, при которой происходит избыточное накопление ионов меди (Cu2+), возможно повреждение гематоэнцефалического барьера (ГЭБ). Показано, что при этом заболевании происходят глубокие изменения микроциркуляторного русла головного мозга с нарушением проницаемости сосудов. Однако вопрос о механизмах изменения эндотелиоцитов как основных клеток ГЭБ при этой болезни в значительной степени не решен. В работе показано, что культивированные эндотелиоциты коры головного мозга достаточно устойчивы к токсическому действию ионов меди, а из исследованных параметров наиболее чувствительным к действию Cu2+ является барьерная функция этих клеток, что сопряжено со снижением митохондриального потенциала эндотелиоцитов, и возможно связано с с увеличением экспрессии p53.