ИСТИНА

Ферроптоз это регулируемая форма клеточной гибели, которая зависит от перекисного окисления липидов (ПОЛ) в плазматической мембране. Роль митохондрий в ферроптозе исследована недостаточно. Для изучения участия митохондрий в ферроптозе были использованы митохондриально-направленный антиоксидант SkQ1 и флуоресцентный зонд MitoCLox, регистрирующий ПОЛ во внутренней мембране митохондрий. Показано, что в различных клеточных моделях ферроптоза ПОЛ в митохондриях предшествует гибели клеток. SkQ1 подавляет как ПОЛ в митохондриях, так и ферроптоз. Аналогичным защитным действием обладает редокс агент метиленовый синий, который предотвращает генерацию активных форм кислорода (АФК) в дыхательной цепи митохондрий. В фибробластах человека экзогенное железо вызывает ПОЛ в митохондриях, но не ферроптоз. Для индукции ферроптоза под действием железа необходимо подавление биосинтеза глютатиона, что приводит к накоплению АФК в цитоплазме фибробластов. Таким образом, перекисное окисление липидов во внутренней мембране митохондрий необходимо, но недостаточно для индукции ферроптоза.