ИСТИНА

Перекисное окисление липидов (ПОЛ) лежит в основе патогенеза многих нейродегенеративных заболеваний и других патологий. Включение остатков дейтерированных полиненасыщенных жирных кислот (Д-ПНЖК) в липиды мембран является перспективным подходом для защиты от ПОЛ. Ранее нами было продемонстрировано выраженное подавление ПОЛ, инициированного комбинацией железа и аскорбата, при наличии в мембране около 20% Д-ПНЖК, с атомами дейтерия вместо атомов водорода в бис-аллильных положениях. В настоящей работе показано защитное действие Д-ПНЖК при фотодинамической индукции (освещении в присутствии фотосенсибилизатора) ПОЛ в липосомах с помощью трех различных методов: 1) по флуоресценции липосом, нагруженных флуоресцирующим красителем сульфородамином Б, методом флуоресцентной корреляционной спектроскопии (ФКС); 2) по образованию диеновых конъюгатов, измеренному по оптической плотности при 234 нм и 3) по фотоинактивации каналов грамицидина А на плоской бислойной липидной мембране (БЛМ). В качестве фотосенсибилизатора мы использовали трижды сульфированный фталоцианин алюминия (AlPcS3). Если липосомы не содержали Д-ПНЖК, освещение в течение одной минуты приводило к значительному увеличению поглощения при 234 нм и снижению автокорреляционной функции (АКФ) при измерении методом ФКС, что свидетельствовало о повреждении липосом в результате ПОЛ, вызванного фотодинамическим воздействием. Если же липосомы на 50% состояли из липидов, содержащих остатки Д-ПНЖК, то при освещении в присутствии AlPcS3 как накопление диеновых конъюгатов, так и снижение АКФ (т.е. нарушение целостности мембран липосом) становились незначительными. На плоской БЛМ было обнаружено снижение скорости фотоинактивации грамицидина А при наличии в мембране уже 20% Д-ПНЖК. Работа выполнена при поддержке Российского Научного Фонда (грант №21-14-00062)