ИСТИНА

Метанол справедливо считают ядом, поскольку в организме человека детоксифицирующие ферменты, включая алкогольдегидрогеназу (АДГ) и альдегиддегидрогеназу (АлДГ) разных классов превращают метанол в муравьиную кислоту с образованием токсичного формальдегида в качестве промежуточного продукта1. Ранее нами было показано, что метанол синтезируется в организме человека и других млекопитающих бактериями микрофлоры кишечника и влияет на экспрессию генов человека2,3. В частности, он регулирует активность кластера генов, участвующих в поддержании концентрации метаболического формальдегида в тканях человека на низком уровне3. Сбой системы регуляции метаболизма метанола приводит к повышению содержания формальдегида в мозге и гибели нейронов, что проявляется, например, при болезни Альцгеймера1. Мы предположили, что одним из путей понижения содержания формальдегида в организме млекопитающих может быть применение активаторов фермента АлДГ2, среди которых альфа-липоевая кислота (АЛК) - известный эндогенный антиоксидант человека. При выяснении механизма действия АЛК мы установили, что АЛК (20 мг/кг) вызывает у мышей повышение содержания мРНК генов ALDH2, CAT и CYP2E1, участвующих в окислении альдегидов, и резкое снижение содержания эндогенного метанола и формальдегида в крови животных. Действие АЛК, по-видимому, не ограничивается повышением активности АлДГ2, и оказывает влияние на весь кластер детоксифицирующих генов. Мы предположили, что АЛК, как биологическая добавка, может быть использована не только в качестве природного антиоксиданта, но и как средство поддержания метаболического метанола и формальдегида на низком уровне. Наши эксперименты на добровольцах подтверждают это предположение. Прием добровольцами АЛК приводит к снижению у них в крови содержания ацетальдегида и формальдегида как продуктов окисления, соответственно, метаболического этанола и метанола. Таким образом, описанные в литературе благоприятные эффекты АЛК на пациентах, страдающих болезнью Альцгеймера, можно объяснить его действием по снижению содержания формальдегида в мозге. Цитируемая литература: 1Dorokhov et al., 2015. Physiol. Rev. 95(2), 603-644. 2Dorokhov et al, 2012. PLoS One 7(4):e36122. 3Shindyapina et al., 2014. PLoS One 9(7): e102837.