ИСТИНА

Растение в своей жизни подвергается воздействию множества абиотических и биотических факторов. Физическое повреждение растения, вызванное ветром, градом или атакой насекомых, создает потенциальную угрозу вторжения патогенных грибов, бактерий или вирусов. В ответ на атаку патогена и растительноядных насекомых многие растения выбрасывают (эмитируют) летучие органические соединения (ЛОС), которые сигнализируют интактным листьям собственного растения, а также листьям соседнего растения не только об агрессии, но, главное, они «запускают» мобилизацию защитных средств растительного сообщества. Неполный список ЛОС включает этилен, метилсалицилат, метилжасмонат, оксид азота, цис-3-гексен-1-ол. Все эти ЛОС способны индуцировать синтез мРНК защитных PR-генов. Ген пектинметилэстеразы (ПМЭ) является одним из таких PR-генов. Ген ПМЭ кодирует секретируемый белок клеточной стенки (Dorokhov et al., 2006 FEBS Letters 580, 3329-3334). ПМЭ вовлечен в межклеточный транспорт вируса табачной мозаики (ВТМ) (Dorokhov et al., 1999 FEBS Letters 461, 223-228). Важно, что ПМЭ осуществляет де-эстерификацию пектина с образованием в качестве продукта реакции - метанола. С момента открытия метанола Робертом Бойлем (1661), который описал его как “sowrish spirit”, его функция в жизни растений и животных оставалась невыясненной. Долгие годы метанол рассматривали как некий биохимический «мусор». Наши исследования выявили способность метанола выполнять функцию сигнала мобилизации растительного сообщества в ответ на травму и вторжение патогена. Нами показано (Dorokhov et al., 2012 PLoS Pathogens, 8(4): e1002640), что травма вызывает повышенную активность ПМЭ, приводящую к избыточному синтезу метанола и его выбросу в воздух. Газообразный метанол, в свою очередь, вызывает у соседних растений устойчивость к фитопатогенным бактериям, таким как Ralstonia solanacearum и Agrobacteria tumefaciens. В своей работе мы идентифицировали более 300 метанол-индуцируемых генов (МИГов) у растений-акцепторов метанола. В ответ на метанол наибольшую активность проявляют β-1,3-глюканаза (BG), NCAPP (non-cell-autonomous pathway protein) и ранее неидентифицированный MIG-21. Все эти три гена принимают участие в межклеточном транспорте макромолекул в растении. Метанол вызывает увеличение пропускной способности плазмодесм для крупных макромолекул. Это явление сопровождается повышением чувствительности листьев к ВТМ с последующим увеличением продукции в них вирусного потомства. Нами был сделан вывод, что метанол, выделяемый поврежденным растением, индуцирует в соседнем интактном растении антибактериальную устойчивость, повышение экспрессии генов межклеточной коммуникации, таких как BG, NCAPP и MIG-21, а это, в свою очередь, создает благоприятные условия для репродукции ВТМ. Повышенную чувствительность к вирусу можно рассматривать как "расплату" за приобретенную устойчивость к бактериальным патогенам. При выяснении механизма антибактериальной устойчивости установлено, что метанол индуцирует блокаду ядерно-цитоплазматического транспорта в растении. Нами создана модель взаимодействия растения и патогенной бактерии, предполагающая конкуренцию на уровне межклеточного и ядерно-цитоплазматического транспорта между макромолекулами хозяина и вирулентными факторами бактериального патогена.